Главная » Аллергия у детей » Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

Содержание:
  1. Аллергические реакции немедленного типа
  2. Аллергические реакции замедленного типа
  3. Аллергические реакции 1 типа
  4. Аллергические реакции 2 типа
  5. Аллергические реакции 3 типа
  6. Аллергические реакции 4 типа
  7. Аллергическая реакция 5 типа
  8. Аллергия по типу крапивницы
  9. Комплексные методы лечения
Аллергия - болезнь нашего века. Она - довольно молодое заболевание. Нашим предкам удавалось, каким-то волшебным способом избежать этого недуга. Они просто не знали о нем. Аллергические реакции принято делить на типы аллергии: замедленного и немедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа

Аллергия немедленного типа зачастую вызывает: высыпания, сильный зуд и отечность. Аллергические реакции немедленного типа отличаются быстротой наступления реакции после приема лекарств, пищи и других контактов с аллергеном. При тяжелом течении болезни, может возникнуть анафилактический шок, который несет угрозу для жизни человека.

Аллергические реакции замедленного типа

Аллергия замедленного типа,трудно поддается диагностированию, так как несет собой хроническое явление, при котором аллергены имеют свойство накапливаться в организме. В большинстве случаев, аллергические реакции замедленного типа возникают на фоне нескольких аллергенов.

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа может проявляться в следующих формах:

  • ринит;
  • конъюнктивит;
  • дерматита;
  • сыпь в виде крапивницы;
  • отек Квинке;
  • бронхиальная астма;
  • анафилактический шок.

Аллергические реакции 2 типа

2 тип аллергической реакции обусловливается гиперчувствительностью антител, которые присоединяются к частям тканей, которые имеют искусственные или естественные составляющие. Например: при гемолитической болезни новорожденных, аллергии на медицинские препараты.

Аллергические реакции 3 типа

К третьему типу относятся гиперчувствительные реакции в некотором избытке антиген. Этому способствуют нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь. Во время воспалительного процесса, происходит отложение на стенках кровяного русла и как результат, происходит повреждение тканей, которые вызывают аллергические реакции 3 типа.

Реакция третьего типа может возникнуть и на фоне:

  • ревматоидного артрита;
  • красной волчанки;
  • аллергического дерматита;
  • иммунокомплексного гломерулонефрита;
  • экзогенный конъюнктивита.

Аллергические реакции 4 типа

4 тип аллергических реакций характерен для таких болезней:

  • туберкулез;
  • бруцеллез;
  • инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и т. д.

Когда развивается аллергия 4 типа, чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы.

Аллергическая реакция 5 типа

Существует также 5 тип аллергических реакций, при которых антитела оказывают стимулирующее действие на функцию клеток. Фактически, специфические антитела гиперактивны. К таким заболеваниям относится тиреотоксикоз.

Аллергия по типу крапивницы

Аллергическая реакция по типу крапивницы,проявляется в виде волдырей. И при этом, очень сложно бывает установить аллерген. Чаще всего это появляется после приема лекарств, пищи.

Аллергия по типу крапивницы появляется именно тогда, когда есть патологические нарушения внутренних органов, а в частности страдает нервная система больного. Такой результат встречается после попадания под воздействие прямых солнечных лучей. Возникает солнечная крапивница.

При тяжелых случаях аллергических реакций, после применения лекарств или пищи, врачи назначают слабительные средства: антигистамины, кальций глюконат, кальций хлорид, вводят раствор адреналина, а для наружного применения, очень эффективно действует 1%-й ментоловый раствор, раствор салициловой кислоты или календулы. Если все же не удается определить аллерген, лучше назначают лечебное голодание под наблюдением врача.

Комплексные методы лечения

Чтобы вылечить аллергию, нужно придерживаться следующих действий:

  1. исключить контакты с возможными аллергенами;
  2. принимать необходимые лекарственные препараты;
  3. снижать болезненную чувствительность собственного организма к аллергенам;
  4. использовать народные средства;

Есть известные аллергены в быту. К ним относятся грибы, клещи в домашней пыли, эпидермис собак и кошек. В комнате больного надо исключить шерстяные вещи: лучше их сложить в шкаф. Когда наступает весна, повышается риск заболевания аллергией. Надо, чтобы окна у больного были закрыты, так как в воздухе много аллергенов. Нужно носить вещи из натуральных тканей, исключить вход животных в комнату, проводить влажную уборку помещения.

Материал http://pro-allergiyu.ru/

Аллергические реакции: виды, типы, механизмы развития

Аллергическая реакция – патологический вариант взаимодействия иммунной системы с чужеродным агентом (аллергеном), следствием которого является повреждение тканей организма.

Содержание

  • Иммунная система: структура и функции
  • Аллергия: причины возникновения
  • Механизм аллергической реакции
  • Классификация аллергических реакций
  • Аллергия общая и местная
  • Псевдоаллергия

Иммунная система: структура и функции

Иммунная система отвечает за постоянство внутренней среды организма. Это значит, что все чужеродное, проникшее из внешней среды (бактерии, вирусы, паразиты) или появившееся в ходе жизнедеятельности (клетки, вследствие генетических поломок ставшие атипичными), должно быть обезврежено. Иммунная система обладает способностью отличать «свое» от «чужого» и принимать меры по уничтожению последнего.

Строение иммунной системы очень сложное, в нее входят отдельные органы (вилочковая железа, селезенка), островки лимфоидной ткани, разбросанные по организму (лимфоузлы, глоточное лимфоидное кольцо, узлы кишечника и др.), клетки крови (различные виды лимфоцитов) и антитела (особые белковые молекулы).

Одни звенья иммунитета отвечают за распознавание чужеродных структур (антигенов), другие обладают способностью запоминать их строение, третьи обеспечивают выработку антител для их обезвреживания.

В нормальных (физиологических) условиях антиген (например, вирус оспы), первый раз попадая в организм, вызывает реакцию иммунной системы – он распознается, его структура анализируется и запоминается клетками памяти, к нему вырабатываются антитела, сохраняющиеся в плазме крови. Следующее поступление этого же антигена ведет к немедленной атаке заранее синтезированных антител и его быстрому обезвреживанию – таким образом, заболевание не возникает.

Помимо антител, в иммунной реакции принимают участие и клеточные структуры (T-лимфоциты), способные выделять ферменты, разрушающие антиген.

к содержанию ^

Аллергия: причины возникновения

Аллергическая реакция не имеет принципиальных отличий от нормального реагирования иммунной системы на антиген. Разница между нормой и патологией заключается в неадекватности соотношения силы реакции и причины, ее вызывающей.

Человеческий организм постоянно подвергается воздействию разнообразных веществ, поступающих в него с продуктами питания, водой, вдыхаемым воздухом, через кожные покровы. В нормальном состоянии большинство этих веществ «игнорируется» иммунной системой, к ним существует так называемая рефрактерность.

При аллергии возникает ненормальная чувствительность к веществам или физическим факторам, на которые начинает формироваться иммунный ответ. В чем причина поломки защитного механизма? Почему у одного человека развивается сильная аллергическая реакция на то, что другой просто не замечает?

Однозначного ответа на вопрос о причинах аллергии не получено. Резкий рост числа сенсибилизированных людей в последние десятилетия отчасти можно объяснить огромным количеством новых соединений, с которыми они сталкиваются в повседневной жизни. Это синтетические ткани, парфюмерия, красители, лекарственные препараты, пищевые добавки, консерванты и др. Сочетание антигенной перегруженности иммунной системы с врожденными особенностями строения некоторых тканей, а также стрессами и инфекционными заболеваниями может вызвать сбой в регуляции защитных реакций и развитие аллергии.

Все вышесказанное касается внешних аллергенов (экзоаллергенов). Помимо них, существуют аллергены внутреннего происхождения (эндоаллергены). Некоторые структуры организма (например, хрусталик глаза) не соприкасаются с иммунной системой – это требуется для их нормального функционирования. Но при отдельных патологических процессах (травмах или инфекциях) происходит нарушение такой естественной физиологической изоляции. Иммунная система, обнаружив ранее недоступную структуру, воспринимает ее как чужеродную и начинает реагировать путем образования антител.

Еще один вариант возникновения внутренних аллергенов – изменение нормальной структуры какой-либо ткани под действием ожогов, обморожений, облучения или инфекции. Измененная структура становится «чужой» и вызывает иммунную реакцию.

к содержанию ^

Механизм аллергической реакции

Все виды аллергических реакций имеют в своей основе единый механизм, в котором можно выделить несколько стадий.

  1. Иммунологическая стадия. Происходит первая встреча организма с антигеном и выработка к нему антител – возникает сенсибилизация. Нередко к моменту образования антител, которое занимает некоторое время, антиген успевает покинуть организм, и реакции не происходит. Она случается при повторном и всех последующих поступлениях антигена. Антитела атакуют антиген с целью его уничтожения и образуют комплексы антиген–антитело.
  2. Патохимическая стадия. Образующиеся иммунные комплексы повреждают особые тучные клетки, имеющиеся во многих тканях. В этих клетках находятся гранулы, содержащие в неактивной форме медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, серотонин и др. Данные вещества переходят в активное состояние и выбрасываются в общий кровоток.
  3. Патофизиологическая стадия происходит как следствие воздействия медиаторов воспаления на органы и ткани. Возникают разнообразные внешние проявления аллергии – спазм мускулатуры бронхов, усиление перистальтики кишечника, желудочной секреции и образования слизи, расширение капилляров, появление кожной сыпи и др.
к содержанию ^

Классификация аллергических реакций

Несмотря на общий механизм возникновения, аллергические реакции имеют явные различия в клинических проявлениях. Существующая классификация выделяет следующие типы аллергических реакций:

Материал http://AllergoLife.ru/allergicheskie-reakcii-vidy-tipy-mexanizmy-razvitiya/

Иммунинфо: Типы аллергических реакций

Типы аллергических реакций

В настоящее время выделяют 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности) , которые различаются между собой по механизму развития и клинической картине. Такое деление аллергий было предложено в 1964 году Кумбсом, Джеллом (Coombs, Gell) .

Реакции I, II, III типов обусловлены антителами. Этот тип реакций относится к реакциям «немедленного» типа. Реакции этого типа могут быть пассивно перенесены с помощью специфической сыворотки.

Реакции IV типа обусловлены Т-клетками. Этот тип реакций относится к реакциям «замедленного» типа (гиперчувствительности замедленного типа, ГЗТ) . Реакции ГЗТ могут быть перенесены с помощью сенсибилизированных лимфоцитов.

Для развития реакций ГЗТ и их клинического проявления требуется значительно больше времени, чем для проявления реакций немедленного типа. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после проникновения антигена в сенсибилизированный организм, реакции замедленного типа – через 2-3 суток.

Различные типы аллергических реакций могут встречаться как в чистом виде, так и сосуществовать в различных сочетаниях или же может происходить переход одного типа реакций в другой тип.

Тип реакции

Материал http://immuninfo.ru/allergologiya/allergiya/tipy-allergicheskix-reakcij/

Типы аллергических реакций

Реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции. Чаще развивается при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (пыльце растений, бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам, гаптенам -химическим веществам, конъюгированным с белком собственного организма) .

Иммунологическая фаза реакции включает неспецифическую -взаимодействие аллергена с макрофагом - и специфическую -выработку к аллергену через систему кооперации Т2-хелперов и В-лимфоцитов специфических антител (реагинов, Е-иммуноглобулинов) - реакции.

Циркулируя в кровотоке, Е-иммуноглобулины оседают на тучных клетках, железистых образованиях, гладкомышечных элементах, прежде всего в органах, на которые оказывает воздействие аллерген.

Патохимтеская фаза реакции заключается в том, что при появлении аллергена тучные клетки гранулируют и обильно выделяют биологически активные вещества: 1) гистаминоподобные, которые вызывают в “шоковом” органе капилляропатию и отек окружающих тканей; 2) эозинофильный, нейтрофильный хемотаксические факторы анафилаксии, различные протеазы - медиаторы воспаления, способные вызывать вторичные клеточные реакции в “шоковом” органе. Последние наиболее значимы в развитии более тяжелого течения бронхиальной астмы.

Патофизиологическая фаза реакции может проявляться риноконъюнктивитом, ларинготрахеитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой аллергией, атоническим дерматитом, крапивницей, отеком Квинке.

Диагностика реакций реагинового типа осуществляется на основании: 1) аллергологического анамнеза; 2) клинических проявлений; 3) скарификационных проб с аллергенами; 4) лабораторных методов исследования - определении специфических IgE с помощью радиоаллергосорбентного теста или иммуноферментного анализа.

Лечение. 1. Отстранение больного от контакта с аллергеном является крайне важным на раннем этапе заболевания, так как при отсутствии выраженных клеточных пролиферации в “шоковом” органе аллергическая реакция полностью регрессирует.

2. Специфическая иммунотерапия (СИ) - наиболее эффективна при лечении реагинового типа реакции. В процессе СИ вырабатываются блокирующие антитела (подкласс IgG) . Последние способны конкурировать с реагинами (IgE) . В последние годы СИ получила общее признание.

Существуют депонированные аллергены, которые при проведении СИ более удобны, так как число введений их резко сокращено. Это достигается путем сорбции аллергенов на гелях минеральных солей (фосфата цинка) , на органических веществах, путем обработки аллергена химическими веществами или конъюгации его с поливинилпирролидоном и др.

СИ начинают проводить больным поллинозом за 5-6 мес до появления пыльцы в воздушной среде. При сенсибилизации к домашней пыли СИ лучше начинать в летнее время.

3. Неспецифическая терапия. Больным могут назначаться лекарства, защищающие от аллергии (аллергопротекторы) , нестероидные противовоспалительные средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток и способствующие резкому снижению выброса биологически активных веществ при аллергии из тучных клеток, уменьшающие гиперреактивность слизистой оболочки бронхиального дерева:

1) кромолин-натрий (интал) - при необходимости 4, 6, 8 раз в сутки в виде аэрозоля сухих микрокристаллов (20 мг в одной капсуле) при бронхиальной астме, терапевтический эффект наступает через 2-3 нед;

2) динатрий кромогликат (кропоз) (5 мг в одной дозе аэрозоля) - вместо интала при наличии неспецифической реакции на его микрокристаллы при высокой реактивности бронхиального дерева;

3) ломусол - в виде 2 % раствора в аэрозолях при рините;

4) оптикром - 2 % раствор, 1-2 капли 3-6 раз в день при конъюнктивите;

5) налкром (100 мг в одной капсуле) - 2 капсулы 3-4 раза в день за 20 мин до еды при пищевой аллергии;

6) дитэк (1 мг интала и 0, 05 мг фенотерола) - дозированный аэрозоль при бронхиальной астме;

7) недокромил натрия (тайлед, натриевая соль пиранохинолиндикарбоксиловой кислоты) - 1 % раствор, 2 мг (суточная доза 10, 4 мг) - обладает более выраженным противоаллергическим и противовоспалительным действием, чем интал. Тайлед может усиливать терапевтический эффект р2-агонистов, глюкокортикоидных препаратов при лечении бронхиальной астмы.

Биологический эффект от воздействия гистамина и гистаминоподобных веществ при аллергических ринитах, атонических дерматитах, крапивнице может уменьшаться при лечении гистаглобулином, иглорефлексотерапии, которые позволяют повысить активность гистаминазы и других факторов, связывающих гистаминоподобные вещества, а также под влиянием антигистаминных препаратов, блокирующих hi-рецепторы.

Антигистаминные препараты первого поколения обладают холинолитическим, седативным, снотворным действием, снижают мышечный тонус, потенцируют действие алкоголя и оказывают противогистаминный эффект в течение 4-5 ч (тавегил -до 8 ч) . Это производные этаноламина (димедрол) , этилендиамина (супрастин) , хинуклидина (фенкарол) , фенотиазина (пипольфен) , гидрофумарата (тавегил) и др.; их лучше назначать пациентам в условиях стационара или при наличии больничного листа.

Антигистаминные средства второго поколения не снижают умственной и физической трудоспособности, не обладают побочными эффектами и назначаются амбулаторно. Их действие продолжается в течение суток. Этолоратадин (кларитин) (1 табл.-10 мг) , эбастин (кестин) (1 табл. - 10 мг) , цетиризин (зиртек) (1 табл. - 10 мг) , астемизол (гисманал) (1 табл. - 10 мг, выводится до 3-4 нед) .

При аллергической реакции немедленного типа в качестве противовоспалительной терапии наряду с тайледом используются глюкокортикоиды в виде противоаллергической, антипролиферативной терапии при бронхиальной астме, аллергических ринитах. Это аэрозоли беклометазона (альдецина) , флунизолида (ингакорта) , будесонида, мометазона (назонекса) . При анафилактическом шоке глюкокортикоиды в виде преднизолона или медрола используются в качестве заместительной, противошоковой терапии.

При симптоматической терапии чаще используются адреномиметики в виде деконгестантов при аллергических ринитах (псевдоэфедрин в составе клариназе или нафтизин - а-адреномиметик) , неселективных адреномиметиков при анафилактическом шоке (адреналин) , селективных р,-адреномиметиков короткого (фенотерол, сальбутамол, тербуталина сульфат) и длительного (кленбутерол, формотерол) действия при бронхиальной астме.

Иммуноцитотоксический тин реакции. Этот тип реакции обусловлен изменением отдельных фрагментов клетки (ее оболочки или внутриклеточных органелл) . Под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических изменений и других факторов они становятся чужеродными и приобретают свойства аутоантигенов.

Иммунологическая фаза. Макрофаги, соприкасаясь с аутоантигенами, способствуют запуску механизмов специфического иммунитета. Т-хелперы через систему В-лимфоцитов обеспечивают выработку специфических иммуноглобулинов (IgG) , которые на фоне аутоантигена - измененного локуса пострадавшей клетки - активизируют неспецифические реакции защиты с участием комплемента.

Патохимическая фаза реакции. На фоне IgG и комплемента наблюдается чрезмерная активация лизосомальных ферментов, пенетрация и разрушение мембран клетки. Под влиянием этих факторов на аутоиммунной основе развиваются иммуноцитолиз, апаптоз.

Клетки с признаками аутоантигенов разрушаются.

Патофизиологическая фаза реакции. Ряд заболеваний, на фоне которых развивается данный тип реакции, могут протекать крайне остро и угрожать жизни пострадавшего (синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона, буллезные варианты дерматита) . Заболевания с подострым, хроническим, прогрессирующим течением (рецидивирующий и прогрессирующий дерматит) , легочные обструктивные заболевания, подострый прогрессирующий гломерулонефрит, дилатационный тип кардиомиопатий, хронический агрессивный гепатит, эндоартериозы и др. также могут иметь неблагоприятный прогноз.

В диагностике данного типа реакции решающее значение имеют клинические данные и показатели иммунограммы (тенденция к повышению IgG и активация комплемента) .

Лечение. Определяющее значение при данном типе реакции имеет симптоматическая терапия, в состав которой на фоне дезинтоксикационных мероприятий включаются препараты, обладающие иммуносупрессивным действием, направленным на сдерживание разрушительных аутоиммунных реакций - иммуноцитолиза клеток. Используются глюкокортикоиды в виде пульстерапии в адекватных дозах (при синдромах Лайелла, Стивенса-Джонсона) ; при подострых, хронических заболеваниях глюкокортикоиды назначаются в виде интермиттирующей пульс-терапии или курсовой терапии на срок один и более месяца в зависимости от характера течения заболевания.

Дезинтоксикационная терапия включает кровезаменители (реополиглюкин, реоглюман) , солевые растворы (раствор Рингера-Локка, дисоль, трисоль, лактасол) , препараты на основе поливинилпирролидона (гемодез) .

Антиоксидантная терапия проводится витаминами С. Е, А.

Иммунокорригирующая терапия назначается при улучшении состояния больных. Выбор иммунокорригирующих препаратов зависит от изменения иммунограммы.

Иммунокомплексный тип реакции. Одна из распространенных разновидностей аутоиммунной патологии.

Аллергены: под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических веществ отдельные локусы белков, циркулирующих в кровотоке, видоизменяются и приобретают чужеродность (антигенность) .

Иммунологическая фаза. С помощью В-лимфоцитов, трансформирующихся в плазмоциты, продуцируются специфические антитела (низкой авидности) IgG и IgM, которые вместе с антигеном - видоизмененными локусами циркулирующих белков -образуют иммунные комплексы (ИК) .

Патохимическая фаза. ИК на фоне избытка аутоантигенов активизируют систему комплемента, с помощью которого они легко прилипают к эндотелию сосудистой стенки, пенетрируют его и накапливаются у базальной мембраны наружной оболочки сосудов.

В местах скопления ИК нарастают клеточная инфильтрация, активация комплемента, накапливаются биологически активные вещества, под влиянием которых нарушаются микроциркуляция, а также целостность наиболее мелких сосудистых образований.

Патофизиологическая фаза. Клинические проявления в виде капилляротоксикоза, капилляропатии в большей мере выражены в органах, богатых сосудистыми образованиями, - альвеолярно-капиллярных структурах, боуменовой капсуле, подсосочковом слое кожи и др.

Перечень заболеваний, на фоне которых наблюдается подобная реакция, весьма разнообразен. Это сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции, местные реакции Артюса-Сахарова (на месте введения лекарств) , синдром Гудпасчера, капилляротоксикозы различной этиологии, атеросклероз, гломерулонефриты, хронические заболевания, на фоне которых наблюдаются нарушения микроциркуляции.

Диагностика. Наряду с характерными проявлениями этого типа реакции при исследовании иммунограммы имеет значение повышение активности комплемента, увеличение ЦИК (их уменьшение не исключает данный тип реакции) , увеличение IgG, IgM.

Лечение. Отстранение от контакта с аллергеном (элиминация) осуществляется проведением дезинтоксикационной терапии, гемосорбции или плазмафереза (с моноклональными антителами, захватывающими избыток антигена в кровотоке) .

Эффективна антиоксидантная терапия. В случаях нарастающего нарушения микроциркуляции решается вопрос о применении иммуносупрессивной терапии глюкокортикоидами или нестероидными противовоспалительными препаратами - аспирином и др. при отсутствии лекарственной аллергии к ним.

В зависимости от показателей гемограммы проводится коррекция реологических свойств крови, возможно применение антиагрегантов.

Клеточный, тканевой (замедленный) тип реакции. Аллергены: инфекционные, тканевые антигены, гаптены и др.

Иммунологическая фаза. Макрофаги с помощью интерлейкина-1 являются исходным этапом запуска специфического иммунного ответа на наличие инфекционных, тканевых антигенов, гаптенов и др. Ti-хелперы через систему интерлейкинов приводят к появлению специфических Т-киллеров, которые, как свидетельствует гистоморфологическое исследование в ассоциации с другими клетками (эозинофилами, микро- и макрофагами, лимфоцитами) , характерны для данного типа реакции.

Патохимическая фаза. Выделяемые при этом различные биологически активные вещества (типа лимфокинов) ведут к формированию местной сосудистой и тканевой реакции, которая в отличие от реагинового типа возникает через 21-48 ч.

Патофизиологическая фаза реакции может проявляться инфекционным ринитом, фаринголарингобронхитом, неатопической бронхиальной астмой, альвеолитами, эозинофильными инфильтратами, заболеваниями инфекционно-аллергического генеза-ревматизмом, миокардитами, нефритом и др.

Степень проявления клеточного типа реакции в значительной мере зависит от выраженности приобретенного или транзиторного иммунодефицита. Данный тип реакции может сочетаться с другими - реагиновым, цитотоксическим, иммунокомплексным.

Диагностика. При диагностике учитываются анамнез, клинические данные, повышенная чувствительность к инфекционным антигенам, выявляемая с помощью кожных проб, в реакциях подавления миграции лейкоцитов, определения сенсибилизации лимфоцитов и др.

Лечение. При клеточном типе реакции в ряде случаев проводятся этиотропная (включая антибиотики при необходимости) и симптоматическая терапия. В случаях сочетания клс точного и иммуноцитотоксического типа (прогрессирующая неатоническая астма, астматический статус и др.) в составе комплексной терапии важное место занимают глюкокортикоиды, обладающие противовоспалительным, антипролиферативным действием. В зависимости от ситуации глюкокортикоиды могут назначаться при острых аллергических реакциях в виде пульс-терапии (до 0, 5-1 г солу-медрола) в течение 2-3 да (токсидермия, астматический статус, синдром Лайелла и др.) .

При развитии эозинофильных инфильтратов медрол в таблетках (0, 4 мг) назначается в виде инициирующей терапии (индукция ремиссии) до 32-44 мг в сутки (до 7-10 дн) с переходом на долговременную противовоспалительную терапию в той же дозе сроком до 2 нед (при инициирующей терапии суточная доза медрола распределяется на утро, обед и вечер, при долговременной терапии - на 2 раза, утром и в обед) . В последующем медрол назначается в альтернативном режиме (до 3, 5-4 нед) , т.е. препарат дается через день, затем лечение проводится в режиме отмены - снижается доза медрола на 4 мг за 1 или 2 нед. Подобный режим лечения рекомендуется при сывороточной болезни с тяжелым течением (иммунокомплексный тип реакции) .

Глюкокортикоиды в аэрозолях в дозированной форме в виде беклометазона (альдецина, 250 мкг) , флунизолида (ингакорта, 250 мкг) , синтариса (25 мкг, с насадкой для полости носа) , негалогенизированной формы будезонида с минимальным побочным эффектом (50 и 200 мкг, с насадкой для полости носа и для бронхиального дерева) в настоящее время вполне себя оправдали в лечении бронхиальной астмы и аллергических ринитов в сочетании с препаратами интала и при необходимости - с р2-агонистами при бронхиальной астме.

Иммунокорригирующая терапия: исследование иммунологического гомеостаза в данной ситуации может сориентировать врача на то, какие иммунокорригирующие препараты назначать предпочтительно, они разнообразны по происхождению.

1. Иммуностимуляторы бактериального происхождения показаны длительно болеющим со снижением IgA и активности макрофагов:

• рибомунил (содержит протеогликаны клебсиеллы пневмонии и рибосомы гемофилюс инфлюэнцы, пневмококка, стрептококка, клебсиеллы пневмонии) - курс лечения: 3 табл. утром натощак в первые 3 нед ежедневно в первые 4 дн каждой недели, в последующие 5 мес - в первые 4 дн каждого месяца при неатопической бронхиальной астме, ринитах;

• бронховаксон (лиофилизированный бактериальный лизат, 1 капсула - 7 мг) - в течение 10 дн по 1 капсуле ежедневно в острый период при рините, бронхите, затем по 1 капсуле 1 раз в 10 дн (до 3 мес) .

2. Биологические препараты:

• лизоцим в каплях, для ингаляций - при острых заболеваниях дыхательных путей;

• интерфероны (интерферон лейкоцитарный, интрон - рекомбинантный интерферон альфа-2b) - при вирусных заболеваниях, при ОРВИ на фоне бронхиальной астмы;

• препараты вилочковой железы: вилозен, капли в нос - при снижении Т-супрессоров и высоких IgE; тималин, 10-20 мг внутримышечно ежедневно в течение 10 дн, повторный курс -через 1-6 мес при снижении Т-хелперов;

• миелопид (В-активин) подкожно, внутривенно - при синдроме недостаточности антител, по 2 мг/м 2 поверхности тела. Курс 3-5 инъекций через день при тяжелых формах пневмоний;

• плазма (противостафилококковая, противокоревая, противогриппозная) .

3. Синтетические лекарственные вещества:

• левамизол (декарис) - по 50-100 мг ежедневно 3 дн подряд с перерывом 3-4 дн в течение 2-3 нед при снижении Т-супрессоров с наличием гиперпролиферативных реакций -повышении IgE;

• нуклеинат натрия - при умеренном снижении Т- и В-клеток, при снижении лейкоцитов в периферической крови, 2 % или 5 % растворы внутримышечно 1 раз в день или внутрь по 0, 25-0, 5 г 3-4 раза в день.

4. Витамины С, Е, А, антиоксидантная терапия, коррекция Т-клеточных иммунодефицитов.

5. Препараты растительного происхождения: настойка корня женьшеня, экстракт элеутерококка жидкий, препараты солодки.

Для иммунной коррекции в -комплексной терапии крайне важны санаторно-курортное лечение, сбалансированное питание с адекватным содержанием белков, микроэлементов, нуклеиновых кислот и др., а также лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта с восстановлением физиологического содержания микробов в толстом кишечнике и устранением возможной суперинфекции.

Все новости по теме "Аллергические болезни"

Комментарии

Для того что бы оставить комментарий необходимо зарегистрироваться. поиск 

Ссылка на источник http://medportal.kz/article/tipy_allergicheskih_reaktsiy/

Аллергическая реакция, обзор типов аллергических реакций у детей и взрослых

Реакция гиперчувствительности организма может протекать по разному сценарию. Всего выделяют четыре типа аллергических реакций.

По сути

После попадания в организм вещества антигенной природы иммунная система развивает ответную реакцию в виде образования антител, формированием иммунных комплексов либо реакцией сенсибилизированных лимфоцитов. То есть, развивается аллергическая реакция.

Еще в начале прошлого века американский врач Роберт Кук предлагать разделить все аллергические реакции на два типа – немедленные и замедленные. Однако такое деление было неполным, и в 1969 году иммунологи Кумбс и Джелл предложили новую классификацию, согласно которой выделяются четыре основных типа аллергических реакций. Хотя в некоторой литературе встречается еще и пятый.

Стоит отметить, что при развитии патологического процесса происходит вовлечение практически всех типов реакций иммунокомпетентной системы, что создает некоторые трудности для определения ведущего типа.

І тип реакций

Первый тип аллергических реакций, как правило, развивается в первые несколько минут (или часов) после контакта с аллергеном. Это аллергическая реакция анафилактического типа, обусловленная взаимодействием антигена с реагином или специфическими антителами на поверхности тучной клетки (иммунные клетки соединительной ткани) . Такие взаимодействия приводят к высвобождению большого количества гистамина и ряда других вазоактивных веществ, которые расширяют сосуды, увеличивают проницаемость стенки сосудов и усиливают сократительную активность гладкой мускулатуры (что может стать причиной спазмов гладких мышц) .

В подавляющем большинстве случаев аллергические реакции первого типа протекают при участии иммуноглобулинов Е, в редких случаях – иммуноглобулинов G.

Типичными примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, вазомоторный ринит, ложный круп. При аллергической бронхиальной астме, в результате взаимодействия антиген-антитело, возникают спазмы гладкой мускулатуры бронхиол, что сопровождается отеком слизистой оболочки и секрецией большого количества слизи.

ІІ тип реакций

Второй тип аллергических реакций, также называемом цитотоксическим или цитолитическим, протекает при участии иммуноглобулинов Gи M. Реакция второго типа, как правило, протекает медленнее, чем первого, и, обычно, начинается спустя более 6 часов после контакта с аллергеном. Реакция второго типа характеризуется взаимодействием циркулирующих антител с антигенами собственных клеток человека. При этом происходит гибель клетки или существенное снижение ее основных функций.

Такой тип аллергических реакций характерен для лекарственной аллергии, гемолитической анемии, тромбоцитопении и гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.

ІІІ тип реакций

Данный тип аллергических реакций известен, как феномен Артюса или реакция иммунных комплексов. Развивается такой тип реакций, как правило, спустя 6-12 часов (или несколько суток) после контакта больного с аллергеном. При этом образуются преципитирующие иммунные комплексы с избытком антигенов, которые в дальнейшем откладываются на стенках сосудов, и тем самым провоцируют развитие воспалительных процессов.

Третий тип аллергических реакций развивается при аллергических конъюнктивитах, системной красной волчанке, иммунокомплексном гломерулонефрите, сывороточной болезни, ревматоидном артрите и аллергических дерматитах.

Как при втором типе реакций, в данном случае процесс также протекает с участием иммуноглобулинов Gи M.

Подробней http://www.likar.info/allergiya/article-62376-tipyi-allergicheskih-reaktsiy/

Смотрите также